Vitamina D

VITAMINA D

Vitamina D es el nombre genérico que se da a un grupo de compuestos liposolubles que son esenciales para mantener el equilibrio mineral en el organismo. También es conocida como calciferol y vitamina antirraquítica. Las formas principales son la vitamina D₂ (ergocalciferol, de origen vegetal) y vitamina D₃ (colecalciferol, de origen animal).

La Vitamina D₃ SE SINTETIZA EN LA PIEL a partir de un precursor inactivo: el 7-dehidrocolesterol, mediante reacciones provocadas POR EXPOSICIÓN AL COMPONENTE UV de la luz solar. Con la Vitamina D₂ ocurre algo similar.

La vitamina D no cumple la definición clásica de una vitamina. No obstante, debido al gran número de factores que influyen en su síntesis, como la latitud, temporada del año, polución ambiental, área de la piel expuesta, pigmentación o edad, la vitamina D es reconocida como un nutriente dietético esencial.

ABSORCIÓN Y METABOLISMO

Se absorbe en el duodeno y el yeyuno en presencia de sales biliares. De ahí pasa al hígado por vía linfática. Posteriormente se transforma en una hormona: 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol), que se asocia a una proteína fijadora de la vitamina D (DBP), para poder pasar así al torrente sanguíneo. Este complejo se activa en el riñón en forma de 1,25-DIHIDROXICOLECALCIFEROL (CALCITRIOL), y el excedente se acumulará en el tejido adiposo en espera de su utilización. Es eliminada casi en su totalidad por vía biliar en las heces, y en menor proporción, por la orina.

FUNCIONES

• Regula el METABOLISMO FOSFOCÁLCICO, favoreciendo la asimilación del Calcio y especialmente su absorción en el intestino. Estimula la absorción de fosfato a nivel intestinal.  
• Promueve la absorción de Calcio desde el intestino a la sangre. Su papel se halla integrado con la acción de la hormona PARATIROIDEA.
• Favorece la reabsorción tubular renal de los AMINOÁCIDOS.
• DIFERENCIACIÓN CELULAR.    
• INMUNIDAD: En la forma de 1,25(OH)₂D es un potente modulador del sistema inmune.
• SECRECIÓN DE INSULINA: los niveles de vitamina D insuficientes puede tener un efecto adverso sobre la secreción de insulina y la tolerancia a la glucosa en la diabetes de tipo II (no insulinodependiente).
• Regulación de la PRESIÓN SANGUÍNEA.

Equilibrio del calcio

La vitamina D es esencial para la eficiente utilización del calcio por el organismo. Las glándulas paratiroides detectan los niveles de calcio sérico, y segregan la hormona paratiroidea (PTH) si los niveles de calcio bajan demasiado. Las elevaciones de la PTH aumentan la actividad de la enzima 25(OH)D₃-1-hidroxilasa en el riñón, resultando en producción aumentada de 1,25(OH)₂D. El aumento de la producción de 1,25(OH)₂D resulta en cambios en la expresión génica que normalizan el calcio sérico a través de tres vías:

1. Aumentando la absorción intestinal del calcio dietético.
2. Aumentando la reabsorción del calcio filtrado por los riñones.
3. Movilizando el calcio a partir de los huesos cuando existe insuficiente calcio dietético para mantener los niveles normales de calcio sérico. La hormona paratiroidea o parathormona (PTH) y la 1,25(OH)2D son requeridas para los dos últimos efectos.

EQUIVALENCIAS

• 1 UI Vitamina D = 0,025 mcg colecalciferol puro
• 40 UI Vitamina D = 1 mcg Vitamina D = 1 Equivalente de colecalciferol

INGESTAS RECOMENDADAS

En España, en la actualidad, la CDR fijada para la vitamina D (ergocalciferol o colecalciferol) es de 5 mcg al día.

CARENCIA O DÉFICIT

• Frena la absorción intestinal de Calcio y Fosfatos, cuya constancia en sangre es indispensable para que la mineralización ósea. Se produce paralelamente una hiperfunción paratiroidea que moviliza el Calcio y el Fósforo de los huesos, aumentando la eliminación de fosfatos urinarios.
• Los síntomas que aparecen son: alteraciones del esqueleto, hipotonía y atrofia muscular, alteraciones pulmonares, con tendencia a catarros bronquiales, falta de apetito, palidez, intranquilidad, tendencia a sudar, diarrea y anemia. También pueden aparecer alteraciones de los dientes.
• Puede producirse raquitismo en niños y OSTEOMALACIA en adultos.
• El RAQUITISMO se presenta en la infancia, fundamentalmente entre los 6 y los 24 meses de edad. Se produce un reblandecimiento y debilitamiento progresivo de los huesos, por la falta de vitamina D, calcio y fosfato, lo que impide un adecuado crecimiento y desarrollo y ocasiona la destrucción de la matriz de soporte de los huesos.
• La deficiencia de Vitamina D es una de las causas de OSTEOPOROSIS.
• La escápula alada es una alteración que puede producirse por deficiencia de vitamina D. La escápula sobresale en la espalda, particularmente cuando se empuja contra algo como una pared.

Causas

• Bebés alimentados exclusivamente con leche materna: Los bebés que son alimentados exclusivamente con leche materna y no reciben suplementación de vitamina D tienen alto riesgo de deficiencia de vitamina D, en especial si ellos tienen la piel oscura y/o reciben poca exposición solar. La leche humana generalmente aporta 25 U.I./litro de vitamina D, lo cual no es suficiente para un bebé si esta es la única fuente de vitamina D. Los bebés de más edad y aquellos que empiezan a caminar exclusivamente alimentados con substitutos de la leche y alimentos para el destete que no están fortificados con vitamina D están también en riesgo de deficiencia de vitamina D. La Academia Americana de Pediatría recomienda que todos los bebés que no estén consumiendo al menos 500 mI de fórmula o leche fortificada con vitamina D, se les administre un suplemento de 200 U.l. de vitamina D/día.
• Piel oscura: Las personas con piel oscura sintetizan menos vitamina D por exposición a la luz solar que aquellos con piel más clara. El riesgo de deficiencia es particularmente elevado en personas de piel oscura que vivan lejos del ecuador.
• Envejecimiento: Los ancianos poseen una capacidad reducida para sintetizar vitamina D en la piel cuando se exponen a la radiación UVB, y son más propensos a quedarse dentro de casa o a utilizar cremas protectoras solares de alta protección. Los ancianos ingresados poseen un riesgo extremadamente elevado de deficiencia de vitamina D sin la suplementación.
• Cubriendo toda la piel o empleando cremas protectoras solares siempre que se esté en el exterior: Se ha documentado osteomalacia en mujeres que cubren toda su piel siempre que están en el exterior por razones religiosas o culturales. Un protector solar con un Factor de Protección de 8, reduce la producción de vitamina D en un 95%.
• Malabsorción de grasas: Las personas con insuficiente función pancreática (p.ej. aquellos con pancreatitis o fibrosis cística) y/o hígado colestásico sufren un deterioro de la absorción de vitamina D dietética.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: como enfermedad de Crohn, tienen mayor riesgo de deficiencia de vitamina D, especialmente aquellos que han sufrido resecciones del intestino delgado.
• Obesidad: La obesidad aumenta el riesgo de deficiencia de vitamina D. Una vez que la vitamina D es sintetizada en la piel o ingerida, es depositada en los depósitos adiposos del organismo, haciéndola menos biodisponible.
• Contaminación atmosférica: La polución, al bloquear parcialmente los rayos ultravioleta del sol, puede promover deficiencia de vitamina D.
• Fallo renal: La enfermedad renal severa puede alterar la conversión de calcidiol en su forma biológicamente activa, calcitriol.
• Personas con hiperparatiroidismo o con hipertiroidismo (enfermedad de Graves), particularmente en las mujeres.
• Defectos en la producción de 25(OH)D o en la acción de la 1,25(OH)2D.
• Enfermedades hereditarias, como el raquitismo hipofosfatémico familiar (resistente a la vitamina D), una enfermedad dominante ligada al cromosoma X, y en varias otras enfermedades.
• Resistencia a la vitamina D: Hay enfermedades que interfieren en la absorción de la vitamina D o con la formación de sus metabolitos activos, y esto desemboca en estados de resistencia a la vitamina D.
• Tratamiento prolongado con ciertos fármacos puede afectar a los niveles de la vitamina D.

EXCESO

La toxicidad por vitamina D (hipervitaminosis D) induce niveles de calcio sérico anormalmente elevados (hipercalcemia), los cuales podrían resultar en pérdida ósea, cálculos renales, y calcificación de órganos como el corazón y los riñones si no se trata durante un largo período de tiempo.

De 8 a 10 veces la dosis recomendada (200-400 UI/día), provoca náuseas, pérdida de peso y anorexia.

SUPLEMENTOS

Hay disponibles monopreparaciones de vitamina D y sus compuestos relacionados en comprimidos, cápsulas, soluciones oleosas e inyecciones. La vitamina D es también incorporada en formulaciones en combinación con vitamina A, calcio y en preparados multivitamínicos.

Existen suplementos de vitamina D tanto de fuente animal como vegetal. La mayoría de los suplementos de vitamina D contiene COLECALCIFEROL (D₃), el cual es más potente que el ergocalciferol (D₂).

El colecalciferol (vitamina D₃) se produce mediante la irradiación con rayos ultravioleta B (UVB) del 7-dehidrocolesterol extraído a partir de la LANOLINA que se encuentra en la lana de oveja, por lo que este tipo de vitamina D no es apta para veganos, vegetarianos estrictos, pero sí para ovolactovegetarianos.

También se puede obtener vitamina D₃ a partir del ACEITE DE HÍGADO DE BACALAO, en este caso siempre se acompaña de vitamina A y se indica su fuente. El aceite de hígado de bacalao aportará aproximadamente 135 UI de vitamina D/400 mg de aceite.

Por otra parte, el ERGOCALCIFEROL es de origen vegetal, se produce mediante la irradiación ultravioleta del esteroide ergosterol de origen FÚNGICO.

Habitualmente se asume que la vitamina D₂ y la D₃ poseen niveles equivalentes de eficacia y seguridad en humanos (estudios realizados antes de 1.938), pero esto no es cierto. Estudios más recientes, indican que la vitamina D₃ es 1,7 veces más eficaz que la vitamina D₂, llegando algunos estudios incluso a afirmar que la potencia de la vitamina D₃ es tres veces mayor que la de la vitamina D₂.Según algunos expertos, en suplementación debe emplearse la vitamina D₃ y no la D₂.

DOSIS HABITUAL: 5-25 mcg/200-1.000 UI al día, con las comidas. Los suplementos de vitamina D deberían tomarse con las comidas y repartidos en porciones varias veces al día para mejorar su utilización.

APLICACIONES

• PREVENCIÓN DEL CÁNCER: 200 a 1.000 UI al día, con las comidas.
• PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES: 200 a 1.000 UI al día, con las comidas.
• ENFERMEDADES REUMÁTICAS Y OSTEOPOROSIS: 400 a 1.600 UI al día, con alimentos grasos, en combinación con otros nutrientes (p.ej. calcio, magnesio, vitamina K, aceite pescado, etc.).
• HIPERTENSIÓN: 1.600 UI/día de vitamina D y 800 mg/día de calcio (durante 8 semanas).

AUMENTAR SU CONSUMO

• Ambientes contaminados.
• Lugares poco soleados.
• Trabajos nocturnos.
• Costumbres que impidan recibir suficiente radiación solar.
• Embarazo y lactancia.
• Tratamientos con anticonvulsionantes.
• Cáncer (colorrectal, mama, próstata y páncreas)
• Enfermedades autoinmunes (DM y EM)
• Enfermedades reumáticas
• Hipertensión

MEDIDAS BIOQUÍMICAS

Existe un consenso general de que el NIVEL SÉRICO DE 25-HIDROXICOLECALCIFEROL (CALCIDIOL) Ó 25(OH)D es el mejor indicador de deficiencia y suficiencia de vitamina D, pero los valores límite no han sido claramente definidos.

 Mientras que los márgenes de referencia de laboratorio para los niveles séricos de 25(OH)D se basan a menudo en valores medios para poblaciones de individuos saludables, la investigación reciente sugiere que los valores límite para prevenir hiperparatiroidismo secundario y pérdida ósea deberían ser considerablemente más elevados.

En personas sanas los niveles son 25 a 40 ng/ml (62,4 a 99,8 nmol/l) para el 25(OH)D₃, y de 20 a 45 pg/ml (48 a 108 pmol/l) para la 1,25(OH)₂D. En el raquitismo nutricional y la osteomalacia, los niveles de 25(OH)D son <20-25 nmol/L, y la 1,25(OH)₂D es indetectable.

Sin embargo, la investigación reciente sugiere que los niveles de PTH y la absorción del calcio no están optimizados hasta que los niveles séricos de 25(OH)D alcanzan unos 80 nmol/L. Los datos a partir de estudios de suplementación indican que en el caso de adultos viviendo en latitudes templadas se requieren ingestas de vitamina D de al menos 800-1.000 U.I./día para alcanzar valores séricos de al menos 80 nmol/L.

Asimismo son indicadores característicos de una deficiencia de vitamina D un FÓSFORO SÉRICO BAJO (normal: 3 a 4,5 mg/dl [0,97 a 1,45 mmol/l]) y una FOSFATASA ALCALINA SÉRICA ALTA. El calcio sérico es bajo o normal, en función de la eficacia del hiperparatiroidismo secundario para restablecer el calcio sérico a la normalidad. La PTH sérica está elevada, y el calcio urinario está bajo en todas las formas de enfermedad, excepto en las que se asocian con acidosis. En el raquitismo hereditario dependiente de vitamina D, los datos de laboratorio varían.

PRECAUCIONES

Las personas con hiperparatiroidismo no deben tomar vitamina D sin consultar a un médico. Las personas con sarcoidosis no deben suplementarse con vitamina D, a no ser que un médico haya determinado que sus niveles de calcio no están elevados.

Dosis > 1.000 UI de vitamina D al día durante largos períodos de tiempo no deben darse sin consultar a un médico.

La ingesta diaria total de vitamina D incluye la vitamina D a partir de: leche y alimentos enriquecidos, aceite de hígado de bacalao, suplementos con vitamina D, y exposición al sol.

INTERACCIONES NUTRICIONALES

• BORO: El boro dietético alivia perturbaciones en el metabolismo mineral que son características de la deficiencia de vitamina D₃.
• CALCIO: La vitamina D promueve la absorción del calcio y moviliza el calcio del hueso. Por otra parte, las dietas deficientes en calcio estimulan la secreción de la hormona paratiroidea que aumenta la degradación de 25-hidroxivitamina D dando lugar a una deficiencia secundaria de vitamina D.
• FÓSFORO: La vitamina D facilita la absorción del fósforo y la ingesta de fósforo influye fuertemente en el metabolismo de la vitamina D.
• HIERRO: Al aumentar la absorción de calcio (que compite con el hierro por la absorción), puede disminuir la absorción de hierro.
• MAGNESIO: La vitamina D estimula la absorción intestinal de magnesio. Sin embargo, puede potenciar la deficiencia de magnesio ya que aumenta la absorción de calcio más que la absorción de magnesio; de esta forma la acumulación tisular de calcio puede desplazar al magnesio.
• VITAMINA E: Su deficiencia inhibe el metabolismo de la vitamina D en el hígado y en los riñones.
• ZINC:La vitamina D facilita la utilización del zinc.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• ANTICONVULSIVANTES (carbamazepina, fosfetoína, fenitoína, fenobarbital): Alteran la biodisponibilidad de la vitamina D, acelerando su descomposición (metabolismo) normal en el organismo, disminuyendo la cantidad de vitamina en la sangre.
• COLESTIRAMINA, COLESTIPOL: Pueden interferir en la absorción intestinal de vitamina D. Por ello, debe  distanciarse en lo posible la ingestión de estos fármacos y la vitamina D.
• CORTICOSTEROIDES: Los corticosteroides pueden provocar osteoporosis y una disminución drástica del calcio si se administra a largo plazo. Esta reducción drástica del calcio crea una mayor necesidad tanto del suplemento de calcio como de vitamina D (necesaria para la absorción del calcio). Los glucocorticoides disminuyen la disponibilidad de la vitamina D y pueden disminuir los niveles séricos de 25-hidroxicalciferol.
• DIGOXINA: La vitamina D se debe usar con precaución en pacientes que toman digoxina, ya que la hipercalcemia (que puede producirse con el uso excesivo de vitamina D) puede precipitar ritmos cardiacos anormales.
• DIURÉTICOS TIAZIDAS: La administración simultánea de diuréticos tiazidas y vitamina D a pacientes con hipoparatiroidismo puede provocar hipercalcemia, que puede ser transitoria o requerir la suspensión de vitamina D.
• ISONIAZINA (fármaco antituberculoso): Disminuye la síntesis de las formas activas de la vitamina D, por lo que el uso prolongado aumenta el riesgo de enfermedad metabólica del hueso.
• RIFAMPICINA (fármaco antituberculoso): Aumenta el metabolismo de la vitamina D y reduce los niveles de vitamina D en sangre. La necesidad de suplementación de vitamina D en este caso no está completamente  estudiada, pero podría ser necesaria.

VITAMINA D3, 10.000 UI AL DÍA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE

El Dr. Burton Ph. D. MD., resalta el hecho que al suplementar con vitamina D3 se prolonga la expectativa de vida de las personas. Asimismo, es inversamente proporcional su concentración sanguínea (ng/dl) con la aparición de metaplasias o cánceres.

La vitamina D3 en realidad es una pro-hormona con efectos inmunomoduladores, de antienvejecimiento, antibioticos, cardiometabólicos, etc., regula todo el funcionamiento corporal.

Es indispensable para la prevención, tratamiento de enfermedades agudas, crónicas y degenerativas.

En enfermedades autoinmunes es «necesaria en dosis altas» o megadosis.

Investigaciones llevadas por más de una década por el Dr. Cicero Coimbra, Neurólogo Brasileño en pacientes afectados con Esclerosis Múltiple han mostrado en muchos casos la mejoría sustancial de la discapacidad, dolores musculares, depresión y sobre todo impotencia ante una enfermedad que la medicina clásica trata con medicamentos costosos con serios y profundos efectos colaterales.  El Dr Coimbra nos cuenta que con el interferón, la tasa de mejoría es tan sólo del 30% el restante 70% queda sin tratarlo = sufrimiento…

Se han hecho estudios en los que los pacientes además de su medicina alopática tradicional (interferón) toman la vitamina D y se encuentra que el estado del paciente mejora, a la vez que poco a poco ganan confianza con la suplencia de vitamina D3.

Existe una paradoja en la medicina y es que se utilizan cantidades pequeñas de bionutrientes como las vitamina C, D, E para enfermedades crónicas, autoinmunes o degenerativas con el consabido fracaso del tratamiento, la clave es que se deben utilizar dosis ortomoleculares es decir dosis elevadas para saturar los tejidos y que se vea el efecto neto de dicha suplencia:

Este es el caso de la vitamina D3, existe una correlación directa con la cantidad de vitamina que se toma con la mejoría de la sintomatología en los pacientes afectados por Esclerosis Múltiple.

Generalmente se acepta que un nivel menor a 30 ng/dl es bajo e insuficiente para un tratamiento óptimo de enfermedades autoinmunes, en este caso Esclerosis Múltiple.

Lo relata el Dr. Cicero Coimbra, el objetivo es que los pacientes estén en el límite alto, es decir entre 70-100 ng/dl.

La vitamina D es más bien una pro-hormona, significa que debe activarse para que se torne activa.  Cada célula del cuerpo tiene receptores para la vitamina D.

No hay toxicidad con la exposición al sol para producir vitamina D en el cuerpo, pero sí puede haber con la toma de vitamina D3 sintética.

Los pacientes deben hacerse periódicamente el examen de laboratorio cada dos o tres meses, supervisar los niveles ideales y evitar la intoxicación crónica (la cuál es extremadamente rara).

Además de la vitamina D, los pacientes deben tomar en dosis ortomoleculares: vitamina A, E, K, calcio, magnesio, potasio, complejo B, COQ10, selenio, zinc, oligoelementos entre otros bionutrientes. 

URTICARIA CRÓNICA Y VITAMINA D3

Un estudio realizado por 3 meses con megadosis de D3 una pro hormona que tiene receptores en todo el cuerpo, resultó que un exitoso estudio en pacientes aquejados con urticaria crónica.  Además, Se observó mejoría en el sueño. La terapia concomitante con vitamina D3 en dosis altas (4.000 UI / día) podría ser considerado un inmunomodulador seguro y potencialmente beneficioso en pacientes con urticaria crónica.

VITAMINA D (CALCIFEROL)

La creciente conciencia de que la insuficiencia de vitamina D tiene serias consecuencias para la salud más allá del raquitismo y la osteomalacia, pone en relieve la necesidad de una adecuada evaluación del estatus nutricional de la vitamina D. Aunque existe un consenso general de que el nivel sérico de 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol) ó 25(OH)D es el mejor indicador de deficiencia y suficiencia de vitamina D, los valores límite no han sido claramente definidos.

Mientras que los márgenes de referencia de laboratorio para los niveles séricos de 25(OH)D se basan a menudo en valores medios para poblaciones de individuos saludables, la investigación reciente sugiere que los valores límite basados en la salud con el fin de prevenir hiperparatiroidismo secundario y pérdida ósea deberían ser considerablemente más elevados. En personas sanas los niveles son 25 a 40 ng/ml (62,4 a 99,8 nmol/l) para el 25(OH)D₃, y de 20 a 45 pg/ml (48 a 108 pmol/l) para la 1,25(OH)2D. En el raquitismo nutricional y la osteomalacia, los niveles de 25(OH)D son muy bajos, y la 1,25(OH)2D es indetectable. En general, los valores séricos de 25(OH)D por debajo de 20-25 nmol/L indican deficiencia severa asociada con raquitismo y osteomalacia.

Aunque se ha sugerido la cifra de 50 nmol/L como el límite mínimo del rango de valor normal, la investigación reciente sugiere que los niveles de PTH y la absorción del calcio no están optimizados hasta que los niveles séricos de 25(OH)D alcanzan aproximadamente 80 nmol/L. De tal manera que al menos un experto en vitamina D sostiene la opinión de que los valores séricos de 25(OH)D por debajo de 80 nmol/L deben considerarse deficientes, mientras que otro sugiere que un valor sérico saludable se situaría entre 75 nmol/L y 125 nmol/L. Los datos a partir de estudios de suplementación indican que en el caso de adultos viviendo en latitudes templadas se requieren ingestas de vitamina D de al menos 800-1.000 U.I./día para alcanzar valores séricos de al menos 80 nmol/L.

Asimismo son indicadores característicos de una deficiencia de vitamina D un fósforo sérico bajo (normal: 3 a 4,5 mg/dl [0,97 a 1,45 mmol/l]) y una fosfatasa alcalina sérica alta. El calcio sérico es bajo o normal, en función de la eficacia del hiperparatiroidismo secundario para restablecer el calcio sérico a la normalidad. La PTH sérica está elevada, y el calcio urinario está bajo en todas las formas de enfermedad, excepto en las que se asocian con acidosis. En el raquitismo hereditario dependiente de vitamina D, los datos de laboratorio varían.